Folat, epigenetikk og risikoen for kreft
Bachelor thesis
Permanent lenke
http://hdl.handle.net/11250/2414327Utgivelsesdato
2016-10-11Metadata
Vis full innførselSamlinger
Sammendrag
SAMMENDRAG
Bakgrunn: Forståelse for mekanismene som kontrollerer prosesser i cellene som påvirker
utviklingen av kreft er ikke bare viktig for å øke kunnskap om sykdommen, men også for å
utvikle forebyggende og terapeutiske strategier for kreftbehandling. Det en voksende mengde
dokumentasjon på bestanddeler i maten som kan påvirke kreftutvikling, og epigenetikk utgjør et
felt innen kreftforskning som kan forklare årsakssammenhenger gjennom mekanismer for genekspresjon.
B-vitaminet folat har utpekt seg på grunn av sin funksjon i opprettholdelsen av
normal gen-ekspresjon, og epigenetisk regulering av prosesser som stabiliserer DNA-et; også
kjent som DNA-metylering. Kostholdet er i størst grad assosiert med kolorektal- og
pankreaskreft, eller gastrointestinale kreftformer. Spørsmålet er i midlertid hvor relevant et
spesifikt næringsstoff som folat er i sammenhengen mellom ernæring og risikoen for kreft.
Problemstilling: Hvilken effekt har folat-status på utviklingen av gastrointestinal kreft via
epigenetiske mekanismer?
Metode: Denne oppgaven er en litteraturstudie, og en ren teoretisk besvarelse. Litteraturstudien
som metode har resultert i et utvalg av studier relatert til problemstillingen. Kildekritikk har vært
en sentral del i metoden, både under litteratursøket og i tolkingen av resultatene. Besvarelsen på
problemstillingen og grunnlaget for å trekke en konklusjon i oppgaven er basert på aktuell
forskning i de inkluderte studiene fra litteraturstudiet, og relevant faglitteratur.
Resultater: Resultatene i de inkluderte studiene viste ingen klare assosiasjoner mellom folatstatus
og risikoen for gastrointestinal kreft, men en sterkere assosiasjon mellom folat-status og
endret DNA-metylering. Resultatene åpner for flere spørsmål om effekten til folat som bør følges
opp i fremtidige studier.
Konklusjon: Motstridende og ikke-signifikante resultater gjør at det er for tidlig å trekke noen
konklusjon om effekten folat-status har i utviklingen av gastrointestinal kreft via epigenetiske
mekanismer.