Folat, epigenetikk og risikoen for kreft

Abstract

SAMMENDRAG Bakgrunn: Forståelse for mekanismene som kontrollerer prosesser i cellene som påvirker utviklingen av kreft er ikke bare viktig for å øke kunnskap om sykdommen, men også for å utvikle forebyggende og terapeutiske strategier for kreftbehandling. Det en voksende mengde dokumentasjon på bestanddeler i maten som kan påvirke kreftutvikling, og epigenetikk utgjør et felt innen kreftforskning som kan forklare årsakssammenhenger gjennom mekanismer for genekspresjon. B-vitaminet folat har utpekt seg på grunn av sin funksjon i opprettholdelsen av normal gen-ekspresjon, og epigenetisk regulering av prosesser som stabiliserer DNA-et; også kjent som DNA-metylering. Kostholdet er i størst grad assosiert med kolorektal- og pankreaskreft, eller gastrointestinale kreftformer. Spørsmålet er i midlertid hvor relevant et spesifikt næringsstoff som folat er i sammenhengen mellom ernæring og risikoen for kreft. Problemstilling: Hvilken effekt har folat-status på utviklingen av gastrointestinal kreft via epigenetiske mekanismer? Metode: Denne oppgaven er en litteraturstudie, og en ren teoretisk besvarelse. Litteraturstudien som metode har resultert i et utvalg av studier relatert til problemstillingen. Kildekritikk har vært en sentral del i metoden, både under litteratursøket og i tolkingen av resultatene. Besvarelsen på problemstillingen og grunnlaget for å trekke en konklusjon i oppgaven er basert på aktuell forskning i de inkluderte studiene fra litteraturstudiet, og relevant faglitteratur. Resultater: Resultatene i de inkluderte studiene viste ingen klare assosiasjoner mellom folatstatus og risikoen for gastrointestinal kreft, men en sterkere assosiasjon mellom folat-status og endret DNA-metylering. Resultatene åpner for flere spørsmål om effekten til folat som bør følges opp i fremtidige studier. Konklusjon: Motstridende og ikke-signifikante resultater gjør at det er for tidlig å trekke noen konklusjon om effekten folat-status har i utviklingen av gastrointestinal kreft via epigenetiske mekanismer.